一种寄生虫可通过抑制痛、痒信号悄无声息地入侵皮肤，从而逃避免疫检测。
本报讯 一项新研究发现，一种寄生虫可通过抑制皮肤中的神经元躲避免疫系统检测。研究人员推测，寄生虫可能进化出这种机制以提高自身的存活率，而发现负责抑制的分子，可能有助于开发新型止痛药。8月12日，相关研究成果发表于《免疫学杂志》。
血吸虫病是一种由蠕虫引起的寄生虫感染。当人们在游泳、洗衣或捕鱼等活动中接触受污染的水体时，蠕虫幼虫便会穿透皮肤造成感染。令人惊讶的是，与通常会引起疼痛、瘙痒或皮疹的其他细菌或寄生虫不同，这种蠕虫常常能逃避免疫系统的检测。
在这项研究中，美国杜兰大学的研究人员旨在找出曼氏血吸虫穿透皮肤时不会引起疼痛或瘙痒的原因。研究结果表明，曼氏血吸虫会导致TRPV1+蛋白的活性降低，后者负责向大脑传递被解读为热、疼痛或瘙痒的信号。TRPV1+在感觉神经元中参与疼痛感知，并在许多情况下调节免疫反应，例如感染、过敏、癌症、自身免疫，甚至毛发生长。
研究人员发现，曼氏血吸虫会产生抑制TRPV1+的分子，从而阻断信号传递至大脑，这种策略使其得以不被察觉地感染皮肤。曼氏血吸虫很可能进化出了阻断TRPV1+的分子，以提高存活率。
“如果我们识别并分离出曼氏血吸虫用于阻断TRPV1+激活的分子，有可能为当前依赖阿片类药物的镇痛治疗提供替代方案。”领导这项研究的杜兰大学医学院免疫学教授DeBroski R. Herbert说，“这类分子还可用于开发缓解炎症性疼痛的治疗药物。”
研究还发现，TRPV1+对于启动宿主对曼氏血吸虫的防御至关重要。TRPV1+激活会迅速动员包括gd T细胞、单核细胞和中性粒细胞在内的免疫细胞，触发炎症反应，这种反应在宿主抵抗血吸虫幼虫侵入皮肤的过程中发挥了关键作用。这些发现强调了感知疼痛和瘙痒的神经元在免疫反应中的重要性。
“识别曼氏血吸虫阻断TRPV1+的分子，可为血吸虫病的预防治疗提供线索。我们计划开发一种激活TRPV1+的药剂，以帮助有感染曼氏血吸虫风险的人群免受侵害。”Herbert表示。 （金予飞）
相关论文信息：
https://doi.org/10.1093/jimmun/vkaf141